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出版时间:2007-06-08

出版社:高等教育出版社

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  • 高等教育出版社
  • 9787040215830
  • 3
  • 246031
  • 平装
  • 16开
  • 2007-06-08
  • 480
  • 303
  • 理学
  • 生物学
内容简介

为及时反映自由基生物学的迅速发展,对2001年出版的枟自由基医学与农学基础枠一书作了全面修订和增补,并恢复1992年初版的原名。全书分成3个部分共18章,包含了作者从事自由基生物学教学和研究46年的经验、成果和体会。第一部分为自由基的基础知识,介绍自由基确切定义、种类和特性,体内外的产生,特别是线粒体怎样产生自由基。还介绍新发现的3个气体神经递质,它们都与自由基密切相关;从分子和细胞水平叙述自由基有益和有害的两面性;机体对自由基的多层防御,防御不足和过度的危害;脂肪酸、DNA和蛋白质的自由基反应;DNA损伤的修复,尤其是新发现的非酶性修复;强调自由基对基因表达、信号传导和细胞功能的调控等。第二部分为自由基医学,介绍自由基致病机制,自由基与肿瘤、衰老、肥胖、毒品成瘾的关系,与艾滋病和非典相关的病毒复制与感染,缺血再灌性损伤,自由基对生殖和发育各过程的调控等。一些带有普遍性的医学问题。第三部分为自由基农学,介绍植物自由基的产生和防御,植物抗逆性的诱导,植物病原菌侵染中的自由基等。

该书可作为生命科学、基础和临床医学、药学、农学、环境科学和化学等领域的研究生教材,也可作为科研人员的参考书。备有索引和大量参考文献目录,便于查阅和深入追溯。

目录

 前辅文
 第一部分 基础知识
  1 自由基的定义与特性
   1.1 自由基的定义及特性
   1.2 自由基在体外的生成
    1.2.1 加热产生自由基
    1.2.2 电磁辐射产生自由基
    1.2.3 氧化还原过程产生自由基
   1.3 自由基的化学反应
   1.4 与自由基有关的疾病及农业问题
   参考文献
  2 活性氧
   2.1 活性氧的种类
   2.2 活性氧在细胞器中的产生
    2.2.1 线粒体电子传递链产生O2•-
    2.2.2 微粒体产生O2•-
    2.2.3 过氧化物酶体产生H2 O2
    2.2.4 细胞膜产生O2•-
    2.2.5 植物光合电子传递链产生的O2•-
   2.3 在代谢过程中产生的活性氧
    2.3.1 O2•-2 的产生
    2.3.2 •OH 的产生
    2.3.3 H2O2 的产生
    2.3.4 1O2 的产生
   2.4 活性氧的性质
   2.5 活性氧对生物分子的损伤
    2.5.1 不饱和脂肪酸
    2.5.2 蛋白质
    2.5.3 糖类
    2.5.4 核酸
   2.6 生物分子受损后产生更多的活性氧
   参考文献
  3 活性氮、活性卤及其与活性氧的相互作用(兼论气体生物学)
   3.1 •NO的性质
    3.1.1 •NO的自由基特征
    3.1.2 理化性质
   3.2 NO•的合成和一氧化氮合酶
    3.2.1 体内合成
    3.2.2 一氧化氮合酶
    3.2.3 对NO• 生成的调控
   3.3 硝化胁迫
   3.4 RNS与ROS的相互作用
   3.5 NO•的信号传导和对细胞因子调节的作用
    3.5.1 NO•的信号传导功能
    3.5.2 NO•对细胞因子的调节作用
   3.6 活性氮、活性氧和活性卤的相互作用
   3.7 NO•、CO和H2S三种气态递质的相互作用
   参考文献
  4 对活性氧的防御
   4.1 线粒体防御系统
    4.1.1 细胞色素氧化酶使氧直接还原成水
    4.1.2 线粒体的其他防御系统
   4.2 抗氧化酶
   4.3 抗氧化剂(清除剂)
    4.3.1 内源性抗氧化剂
    4.3.2 外源性抗氧化剂
    4.3.3 间接抗氧化剂
   4.4 氧化性损伤的修复
    4.4.1 蛋白质的降解和修复
    4.4.2 DNA的降解和修复
    4.4.3 脂质的降解和修复
   4.5 凋亡
   4.6 抗氧化剂的特性和相互作用
    4.6.1 各施所长,互相配合
    4.6.2 互相代偿以维持总抗氧化能力恒定
    4.6.3 自由基稳衡性动态和氧化胁迫
    4.6.4 过度防御的危害
    4.6.5 抗氧化能力的诱导反应
    4.6.6 一些抗氧化剂也起促氧化作用
    4.6.7 正确评价抗氧化疗法
    4.6.8 营养素与抗氧化能力的关系
    4.6.9 抗氧化能力的量化
   参考文献
  5 植物多酚类抗氧化剂
   5.1 植物多酚类的种类及作用
    5.1.1 多酚类的种类
    5.1.2 多酚类的抗氧化作用
   5.2 茶多酚
    5.2.1 茶多酚对自由基的清除作用
    5.2.2 茶多酚防护DNA氧化性损伤
    5.2.3 茶多酚的抗癌作用
    5.2.4 茶多酚对神经系统疾病的防治作用
    5.2.5 茶多酚的减肥作用(见14.4)
   5.3 葡萄的多酚类
    5.3.1 白藜芦醇
    5.3.2 原花青素
   5.4 非食物来源的多酚类
    5.4.1 松树皮的多酚类
    5.4.2 蜂制品的多酚类
   参考文献
  6 活性氧调控信号传导、基因表达和细胞功能
   6.1 氧化还原敏感的信号传导通路
    6.1.1 Ca2+信号通路
    6.1.2 cGMP信号通路
    6.1.3 蛋白磷酸化信号通路
   6.2 氧化胁迫、GSH、GSH/GSSG平衡与信号传导
    6.2.1 GSH的合成与它的氧还循环
    6.2.2 GSH及γ谷氨酰半胱氨酸合成酶的调控
    6.2.3 GSH/GSSG平衡对信号传导的调节
   6.3 NADPH氧化酶介导的活性氧在信号传导中的作用
    6.3.1 吞噬细胞NADPH氧化酶与信号传导
    6.3.2 非吞噬细胞NADPH氧化酶与信号传导
    6.3.3 植物NADPH氧化酶与信号传导
   6.4 活性氧在信号传导中的作用机制
    6.4.1 细胞内氧化还原状态的改变
    6.4.2 蛋白的氧化修饰
   6.5 活性氧调控基因转录
    6.5.1 H2O2激活转录因子NFκB
    6.5.2 活性氧激活转录因子AP1
    6.5.3 活性氧激活转录因子AP2
    6.5.4 活性氧调控转录因子HIF1
    6.5.5 p53 的氧化还原调控
    6.5.6 小结
   6.6 活性氧调控组蛋白乙酰化
    6.6.1 活性氧和组蛋白乙酰化在炎症基因转录中的作用
    6.6.2 氧化胁迫促进组蛋白乙酰化
    6.6.3 氧化胁迫下调组蛋白乙酰化
   6.7 活性氧调控基因表达
    6.7.1 GSH在调控促炎症基因和抗氧化保护基因中的作用
    6.7.2 H2O2调控OxyR及其下游基因
    6.7.3 活性氧调控SoxR及其下游基因
    6.7.4 缺氧调控Fnr及其下游基因
    6.7.5 活性氧调控rpoS基因及其下游基因
    6.7.6 金属硫蛋白和MTF1防御氧化胁迫
    6.7.7 Nrf2 ARE通路与相关基因表达
   6.8 氧化胁迫调控线粒体基因表达
   6.9 氧化胁迫相关性疾病与基因表达异常
   6.10 活性氧调控细胞功能
    6.10.1 活性氧调控细胞增殖
    6.10.2 活性氧调控细胞分化
    6.10.3 活性氧调控细胞凋亡
   6.11 总结
   参考文献
  7 生殖发育与自由基
   7.1 活性氧对精子结构与功能的影响
    7.1.1 精液中ROS的产生
    7.1.2 精液对ROS的防御
    7.1.3 适量ROS/RNS确保精子生理功能
    7.1.4 过量ROS危害精子功能
    7.1.5 抗氧化剂在医学及农业生产中的应用
   7.2 活性氧对雌性生殖的影响
    7.2.1 活性氧的产生及防御
    7.2.2 ROS使卵泡闭锁
    7.2.3 ROS参与黄体萎缩和溶解
    7.2.4 ROS与胚胎和新生儿发育
   7.3 NO在生殖发育中的作用
    7.3.1 NO保障男性生育力
    7.3.2 NO调节雌性生殖活动
   参考文献
  8 活性氧对DNA的损伤及其修复
   8.1 DNA的损伤方式
   8.2 DNA损伤的后果
   8.3 DNA损伤的酶性修复
    8.3.1 切除修复
    8.3.2 重组修复
    8.3.3 SOS修复
    8.3.4 错配修复
   8.4 DNA损伤的非酶性修复
    8.4.1 非酶性修复的化学反应
    8.4.2 非酶性修复的确证
    8.4.3 非酶性修复的机制
   参考文献
  9 蛋白质自由基及其催化作用
   9.1 概述
    9.1.1 蛋白质中的氨基酸自由基
    9.1.2 氨基酸和修饰氨基酸自由基的生成
    9.1.3 酶催化中产生的蛋白质自由基的共性
   9.2 核苷酸还原酶
    9.2.1 Ⅰ类核苷酸还原酶
    9.2.2 Ⅱ类核苷酸还原酶
   9.3 丙酮酸甲酸裂合酶
    9.3.1 甘氨酰自由基的生成
    9.3.2 催化机制
   9.4 细胞色素c过氧化物酶
    9.4.1 CcP中的高铁血红素/色氨酸阳离子自由基
    9.4.2 色氨酸自由基在电子传递中的可能作用
   9.5 前列腺素H合酶
    9.5.1 结构中的外露酪氨酸残基
    9.5.2 酪氨酸自由基的生成及其在催化中的作用
   9.6 半乳糖氧化酶
    9.6.1 半乳糖氧化酶的不同氧化还原状态
    9.6.2 结构中被半胱氨酸修饰的酪氨酸残基
    9.6.3 催化机制
   9.7 醌蛋白
    9.7.1 铜依赖的胺氧化酶
    9.7.2 甲胺脱氢酶
   9.8 其他酶催化过程中产生的蛋白质自由基
    9.8.1 牛肝过氧化氢酶
    9.8.2 DNA光修复酶
    9.8.3 多巴胺β加氧酶
   参考文献
 第二部分 自由基医学
  10 癌与自由基
   10.1 致癌物和促癌物必须变成自由基后才起作用
    10.1.1 多环芳烃类
    10.1.2 芳胺和偶氮染料类
    10.1.3 硝基及亚硝基类
    10.1.4 激素类
    10.1.5 促癌物
   10.2 活性氧引起细胞癌变
    10.2.1 金属离子生成活性氧致癌
    10.2.2 慢性炎症生成活性氧致癌
    10.2.3 活性氧损伤DNA而致癌
    10.2.4 活性氧使染色体不稳定而致癌
    10.2.5 活性氧调控原癌基因和抑癌基因
    10.2.6 活性氧参与癌侵袭、转移和血管生成
    10.2.7 癌细胞和癌病人都遭受氧化胁迫
   10.3 减轻氧化胁迫以防癌
    10.3.1 SOD促进癌细胞分化
    10.3.2 抗氧化剂防癌
    10.3.3 快速修复DNA损伤使癌逆转
    10.3.4 限食和运动防癌
    10.3.5 ROS抑制端粒酶使癌细胞停止分裂
   10.4 活性氧也起抗癌作用
    10.4.1 抗癌药产生大量ROS杀癌
    10.4.2 活性氧使癌细胞分化和凋亡
    10.5 活性氮与癌
    10.5.1 活性氮的致癌作用
    10.5.2 低浓度活性氮的杀癌作用和阻止转移作用
    10.5.3 活性氮促进癌细胞分化
   参考文献
  11 衰老与自由基
   11.1 活性氧是衰老的决定性因素
    11.1.1 活性氧促衰
    11.1.2 抗氧化能力过弱而致衰
    11.1.3 衰老时核酸、蛋白质和脂质的氧化性损伤加剧
    11.1.4 决定寿命的基因与其防御活性氧的能力有关
   11.2 强抗氧化能力延寿
   11.3 延寿的有效措施
    11.3.1 外加抗氧化剂延寿
    11.3.2 保护线粒体以加强抗氧化能力
    11.3.3 降低耗氧量延寿——合理锻炼
    11.3.4 限食缓解氧化胁迫而延寿
   11.4 妇女抗氧化力强所以高寿
   11.5 活性氧与老年性疾病
    11.5.1 活性氧引起脑老化
    11.5.2 老年痴呆
    11.5.3 早老性痴呆
    11.5.4 帕金森氏病
    11.5.5 白内障
    11.5.6 糖尿病
    11.5.7 动脉粥样硬化
    11.5.8 皮肤老化参考文献
  12 病毒感染与自由基
   12.1 自由基与病毒感染
   12.2 自由基与RNA病毒感染
    12.2.1 RNA病毒感染后宿主细胞产生自由基
    12.2.2 RNA病毒感染使宿主细胞遭受氧化胁迫
    12.2.3 氧化胁迫促进病毒感染
    12.2.4 抗氧化剂治疗RNA病毒感染
   12.3 自由基与DNA病毒感染
    12.3.1 DNA病毒感染后宿主细胞产生自由基
    12.3.2 DNA病毒感染使宿主细胞遭受氧化胁迫
    12.3.3 抗氧化剂治疗DNA病毒感染
    12.4 自由基与反转录病毒感染
    12.4.1 反转录病毒感染后宿主细胞产生自由基
    12.4.2 反转录病毒感染使宿主细胞遭受氧化胁迫
    12.4.3 自由基对反转录病毒的作用
    12.4.4 抗氧化剂治疗反转录病毒感染
   参考文献
  13 毒品依赖与自由基
   13.1 海洛因在体内的代谢
   13.2 海洛因成瘾机制
    13.2.1 成瘾的受体机制
    13.2.2 成瘾的神经递质机制
   13.3 阿片类毒品与活性氧的关系
    13.3.1 阿片类毒品诱发活性氧生成
    13.3.2 阿片类毒品使机体抗氧化能力下降
    13.3.3 阿片类毒品诱发全面的氧化性损伤
    13.3.4 抗氧化剂缓解毒品依赖和戒断症状
    13.4 阿片类毒品与活性氮的关系
   参考文献
  14 肥胖与自由基
   14.1 肥胖引起氧化胁迫
   14.2 肥胖引起硝化胁迫
    14.2.1 肥胖降低机体NO的生成和生物利用度
    14.2.2 肥胖上调eNOS的表达
    14.2.3 肥胖引起硝化胁迫
   14.3 肥胖相关疾病与活性氧有关
    14.3.1 心血管疾病
    14.3.2 高血压
    14.3.3 胰岛素抵抗和2 型糖尿病
    14.3.4 癌症
    14.3.5 衰老
   14.4 减肥和限食都可缓解肥胖所致氧化和硝化胁迫
   14.5 抗氧化剂减肥参考文献
  15 缺血再灌性损伤的自由基机制
   15.1 与ROS的关系
   15.2 与RNS的关系
    15.2.1 NO降低ROS引起的白细胞的黏着和募集
    15.2.2 NO改善内皮屏障功能紊乱
    15.2.3 NO改善心肌损伤
    15.2.4 NO的保护机制
   15.3 缺血再灌损伤的防治
    15.3.1 缺血预处理
    15.3.2 缺血后处理
    15.3.3 抗氧化疗法
  参考文献
 第三部分 自由基农学
  16 植物活性氧的产生及防御
   16.1 活性氧在植物中的产生
    16.1.1 光合系统产生活性氧
    16.1.2 非光合系统产生活性氧
   16.2 植物对活性氧的特有防御机制
    16.2.1 彻底防止活性氧的生成
    16.2.2 抗氧化酶
    16.2.3 植物线粒体解偶联蛋白
    16.2.4 抗氧化剂
   16.3 植物活性氧的作用
    16.3.1 有益作用
    16.3.2 有害作用
   16.4 植物对活性氧的调控网络
    16.4.1 正常条件下的调控网络
    16.4.2 逆境条件下的调控网络
   16.5 植物一氧化氮
    16.5.1 功能
    16.5.2 来源
   参考文献
  17 植物逆境胁迫与抗逆性
   17.1 逆境诱导活性氧产生
   17.2 逆境中活性氧的保护作用
    17.2.1 活性氧调控抗性基因
    17.2.2 活性氧诱导性地提高抗逆性
    17.2.3 活性氧的信使作用
   17.3 逆境中活性氧的损伤作用
    17.3.1 对细胞器的损伤
    17.3.2 对ROS防御系统的双相作用
   17.4 提高抗氧化能力以提高抗逆性
   17.5 逆境胁迫与NO
   参考文献
  18 植物遭病原菌侵染后产生活性氧
   18.1 植物遭病原菌侵染后活性氧的产生
   18.2 侵染中活性氧的产生机制
    18.2.1 活性氧的产生部位和参与的酶
    18.2.2 活性氧产生的信号调控途径
   18.3 活性氧在植物防卫中的作用
    18.3.1 参与过敏反应
    18.3.2 直接杀伤病原菌
    18.3.3 强化细胞壁
    18.3.4 合成植保素
    18.3.5 调控防卫基因表达
   18.4 三种疾病实例
    18.4.1 马铃薯晚疫病
    18.4.2 稻瘟病
    18.4.3 细菌病害中的过敏反应
   参考文献
 常用缩略词
 索引